本周，医药与生命科学领域多项突破引发关注：科伦制药入局7亿抗凝赛道，正雅齿科冲刺创业板IPO；NMN增强REM睡眠脑电机制被首次解析，国产抗血栓新药维卡格雷NDA获受理。此外，川大团队揭示PD-1阻断诱导NK细胞衰老新机制，徐医曾令宇发现胞葬促骨髓血管再生新通路，浙大推出无生长因子细胞粘附涂层颠覆性技术，为相关疾病治疗与产业格局带来新变量。

一、重磅！科伦制药猛攻抗凝赛道，杀向7亿明星药

近日，湖南科伦制药联合成都青山利康提交的注射用甲磺酸萘莫司他上市申请正式获CDE受理，标志着这条长期由独家企业把持的高景气抗凝赛道正式迎来头部玩家入局。作为日本鸟居药品开发的强效丝氨酸蛋白酶抑制剂，该品种1986年于日本获批上市，临床用于急性胰腺炎治疗、血液体外循环灌流抗凝，相较传统肝素类药物出血风险显著更低，在ICU、ECMO、持续性血透等急重症场景具备不可替代性，原研产品至今未提交国内上市申请。此前江苏杜瑞制药耗时近18年完成研发攻坚，2020年拿下国内首仿资质并长期独占市场。药智网最新院内数据库显示，2025年该品种国内终端销售额已突破7亿元，同比增速达177%，在急重症诊疗需求释放的驱动下市场规模仍处于快速爬坡阶段。2025年该品种迎来集中申报潮，仅6月CDE就累计受理12项仿制申请，正大天晴、科伦等头部仿制药企业全部完成布局。按照现行化药仿制药审评节奏，预计2027年前后将迎来批文集中落地，届时若过评企业满3家将直接触发国家药品集中带量采购，原独占企业的超额红利将快速收窄，整个抗凝细分赛道的价格体系与市场份额格局将迎来全面重塑。

二、研究表明：NMN可增强快速眼动睡眠脑电波

近日，密苏里州华盛顿大学（圣路易斯）神经衰老研究团队在细胞子刊《iScience》发表的最新成果，首次精准解析了β-烟酰胺单核苷酸（NMN）对睡眠脑电的调控机制，填补了此前NMN干预改善认知的通路空白，相关学术动态已收录于药智网新药研究数据库。不同于既往行业普遍将NMN功效归因于全循环NAD+水平提升的泛化认知，本研究通过对3月龄年轻小鼠、20月龄老年小鼠（等效人类65岁生理年龄）进行24小时多通道植入式脑电监测发现：干预等效人体日常补充剂量的NMN后，年轻小鼠觉醒时长显著降低16.8%，快速眼动睡眠（REM）、非快速眼动睡眠（NREM）总时长同步提升；对于本身存在REM深度缺损的老年群体模型，NMN可特异性提升REM脑电θ波段振幅21.3%，逆转衰老相关的REM脑活动衰退。研究首次定位了乳头体上核（SuM）区的NMN敏感神经元群为核心功能介质，进一步基因敲除验证显示，NMN特异性转运蛋白Slc12a8缺失的模型鼠不仅REMθ波活性下降32%，还伴随明确的情景记忆损伤，直接证实“NMN经Slc12a8转运激活SuM神经元-维持REM睡眠稳态-支撑认知功能”的因果链。行业人士同时提示，目前该效应尚未在老年人临床队列中验证，且负责核心生理修复的三期NREM慢波睡眠与NMN干预的关联仍待探索，为后续衰老干预管线的适应症开发指明了全新方向。

三、国产新一代抗血栓新药维卡格雷胶囊NDA获正式受理

近日，据国家药监局药品审评中心（CDE）披露，江苏威凯尔医药自主研发的1类抗血栓创新药维卡格雷胶囊的新药上市申请（NDA）已获国家药监局正式受理，进入审评序列，有望成为国内首款获批的新一代口服P2Y12受体拮抗剂。维卡格雷是针对传统噻吩并吡啶类药物的代谢路径缺陷定向改良的1类创新药，核心设计绕开了氯吡格雷代谢高度依赖的CYP2C19基因多态性通路，从根源上解决了长期困扰临床的“氯吡格雷抵抗”痛点。已完成的多项大样本临床研究显示，维卡格雷活性代谢物的个体间暴露差异不足氯吡格雷的10%，最快30分钟即可达到有效血小板抑制水平，临床使用剂量仅为氯吡格雷的1/20；在动脉粥样硬化性心血管疾病人群中，其12个月主要不良心脑血管事件风险下降幅度显著优于氯吡格雷，整体出血风险更低，安全性优势明确。当前国内抗血栓药物市场规模已突破300亿元，伴随人口老龄化加剧，临床端存在大量氯吡格雷不耐受、替格瑞洛呼吸困难等副作用不耐受的未满足需求。维卡格雷作为国内首个完成优效性验证的自主研发新一代P2Y12抑制剂，具备明确的Best-in-Class潜力，后续企业将同步推进国内审评及全球多中心临床布局，有望重塑国内百亿级抗血栓药物市场竞争格局。

四、Cell子刊：PD-1阻断诱导NK细胞衰老，双阻断为胰腺癌破局

针对临床胰腺导管腺癌（PDAC，俗称“癌王”）免疫检查点阻断（ICB）响应率不足10%的核心痛点，四川大学马学磊、刘吉峰团队成果于6月19日正式发表于《Cell Reports》，首次揭示PD-1阻断诱导NK细胞功能性衰老的全新耐药通路，为胰腺癌免疫治疗破局提供关键理论支撑。研究团队证实，PD-1阻断后肿瘤微环境中IFN-γ信号异常上调，驱动胰腺肿瘤细胞表面表达小鼠功能性配体H2-T23（人源同源分子为HLA-E），该分子与NK细胞表面抑制性受体NKG2A特异性结合，通过激活下游p38 MAPK及STAT1/3磷酸化级联通路，诱导NK细胞进入SA-β-gal阳性衰老表型，大幅下调穿孔素、颗粒酶B等效应分子表达，直接削弱其肿瘤杀伤活性。体内实验验证，PD-1与NKG2A双重阻断可完全逆转NK细胞衰老表型，恢复其固有免疫杀伤功能的同时，促进NK细胞分泌趋化因子CCL5，募集外周CD8⁺T细胞浸润免疫冷肿瘤，同步激活固有与适应性免疫应答。团队通过泛癌单细胞测序队列分析证实，ICB治疗后NK细胞衰老特征富集是跨实体瘤的共性机制，提示该双靶策略具备广谱ICB增敏潜力，目前相关转化研究已进入临床前优化阶段，有望填补晚期胰腺癌免疫治疗的临床空白。

五、正雅齿科冲刺创业板IPO！

6月29日，本土隐形正畸龙头正雅齿科正式向深交所递交创业板IPO招股书，引发产业界广泛关注。公开信息显示，成立于2004年的正雅齿科已搭建覆盖全适应症、全年龄层的隐形矫治产品体系，经营业绩连续多年保持稳健增长。以2025年全年临床交付矫治案例数口径统计，正雅齿科市占率首次超越进口龙头爱齐科技旗下隐适美品牌，跃居国内隐形正畸市场第二位，直接打破延续多年的“国产头部厂商+隐适美”双寡头格局，形成当前三足鼎立的全新竞争态势。据产业调研，正雅突围核心来自非对称差异化策略：ToB端以对标进口性能的高性价比方案抢占此前被外资垄断的公立医疗市场，海外布局也避开欧美红海定向挖掘东南亚等新兴市场增量；研发端则完全跳出中小品牌的低价内卷，重点攻坚复杂骨性错颌畸形矫治、儿童青少年全周期早期矫治等高壁垒赛道，构建了技术导向的品牌护城河。行业分析师判断，当前赛道技术门槛已大幅抬升，短期难复制下一个“正雅”，但后续若有厂商在医用矫治材料、个性化生物力学算法等核心维度实现突破，仍有机会重构现有市场格局。

六、徐医曾令宇团队揭示胞葬促骨髓血管再生机制

6月24日，徐州医科大学曾令宇课题组在病理生物学顶级期刊《Cell Death & Differentiation》在线发表原创成果，首次阐明移植后巨噬细胞胞葬作用重编程促血管生成表型的核心机制，为解决临床清髓后骨髓微血管损伤、造血重建延迟的痛点提供了全新干预方向。异基因造血干细胞移植是恶性血液疾病根治性方案之一，但清髓预处理过程会几乎完全摧毁骨髓原有微血管网络，导致移植后归巢造血干细胞定植受阻，约20%患者出现原发性移植功能不良，此前临床缺乏靶向骨髓血管快速再生的有效干预手段。该研究团队发现，清髓后骨髓内大量死亡细胞并非仅作为代谢废物被清除，其释放的双重信号可协同激活巨噬细胞促血管生成功能：死亡细胞分泌的S1P可预激活巨噬细胞HIF-1α基因转录，凋亡细胞衍生囊泡（ApoBDs）降解则提升巨噬细胞胞内胆固醇水平，进而激活核受体LXRα；入核的LXRα可直接结合HIF-1α并抑制其泛素化降解，最终大幅上调下游VEGFA表达。体内功能实验证实，巨噬细胞特异性阻断LXRα/HIF-1α轴后，小鼠骨髓移植后血管再生效率下降62%，造血重建周期显著延长。该成果打破了此前学界对胞葬仅发挥免疫清除功能的传统认知，拓展了胞葬作用的研究边界，也为后续开发靶向巨噬细胞通路的造血移植辅助新药提供了全新候选靶点。

七、Sci Adv：人机协作加速TYR抑制剂研发

酪氨酸酶（TYR）异常激活及过表达是黄褐斑、黑色素沉积等色素紊乱疾病的核心病理机制，也是驱动黑色素瘤侵袭转移的关键靶点，长期以来传统药物研发模式受经验依赖、试错成本高掣肘，始终难以同时满足高抑制活性、高亚型选择性、低脱靶毒性的候选分子开发需求。近期杭州师范大学白仁仁团队在国际顶级综合学术期刊《Science Advances》发表原创成果，提出业界首个打通AI从头生成与双轨先导优化的统一研发框架，为AI辅助药物落地提供了可复用的全新范式。该框架针对性解决了过往深度强化学习（RL）药物生成模型普遍存在的分子成药性差、合成路径不可行的痛点，采用片段级约束增长策略，在生成环节就锚定类药性与合成可及性门槛，快速获得初筛活性达标的起始先导物AI10。研究创新性设置人机并行的双轨优化路径：经由药化专家经验定向修饰获得的衍生物AI10-m15体外TYR抑制IC50达纳摩尔级，兼具优异体内安全性；全AI驱动路径则跳出传统药化的经验路径依赖，产出非经典骨架全新化学型AI10-a2，对TYR的亚型选择性较现有抑制剂提升27倍。系统比对验证显示，双路径优势互补，相较单一研发模式可将先导化合物优化周期压缩60%以上，为TYR靶向First-in-class药物开发扫清了前期核心障碍。

八、王露/吴薇团队揭示体细胞发育转座子沉默新机制

6月18日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心王露、吴薇团队在国际顶级学术期刊《Molecular Cell》在线发表体细胞转座子调控领域原创成果，首次解析跨物种保守的转座子沉默全新调控轴，填补了发育过程中基因组稳定性维持领域的长期空白。转座子（TE）占真核生物基因组序列的30%~80%，其异常转座会直接引发基因组插入突变、染色质结构紊乱，与发育畸形、造血功能紊乱、肿瘤发生、神经退行性病变等多种病理过程高度相关。此前领域已证实异染色质及各类组蛋白修饰参与转座子抑制，但不同调控模块的协同作用机制、连接组蛋白H1的上游激活通路长期未被阐明。该研究团队突破传统检测技术瓶颈，建立了单细胞分辨率下全基因组转座事件捕获体系，在果蝇后肠再生、小鼠胚胎红系生成两类完全不同的体细胞动态发育场景中，共同鉴定到核心功能因子Cramp1：Cramp1可特异性结合组蛋白基因簇的启动子区段，直接驱动连接组蛋白H1的转录上调；H1进一步与甲基转移酶Nsd发生功能性互作，高效催化H3K36me2修饰沉积，形成高度压缩的抑制型异染色质，从染色质层面彻底阻断转座子的转录激活与后续跳跃事件。该成果首次建立了Cramp1-H1-Nsd-H3K36me2的完整调控通路，为转座子激活相关疾病的靶点开发提供了全新方向。

九、抗生素失效后，山东一团队用“订书肽”重塑抗菌策略

世界卫生组织最新监测数据显示，全球每年约127万人直接死于抗生素耐药性相关感染，多重耐药“超级细菌”的快速传播已让多款临床常用传统抗生素有效率不足30%，新型抗菌管线缺口成为全球公共卫生领域亟待填补的核心未满足需求。近日山东第一医科大学李玉磊、陈丹宇课题组公布其订书肽抗菌技术管线的突破性进展，针对天然抗菌肽成药性过程中普遍存在的溶血毒性高、体内酶解稳定性差的行业共性痛点，团队从天然抗菌肽的膜裂解作用机制出发，以先导模板多肽SLP-0为改造基底，通过全烃侧链环化的订书肽修饰技术精准调控多肽两亲性平衡，在保留靶向细菌细胞膜破膜抑菌活性的同时，大幅降低对人红细胞的毒副作用，代表性分子SLP-7的溶血率不足原始模板的40%，对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐碳青霉烯肠杆菌等十余种临床高危耐药菌均表现出纳摩尔级抑制活性。据悉该团队近期完成转化落地的三件核心专利分别以SLP-4、SLP-6、SLP-7为核心分子，覆盖全身抗感染、局部创面治疗、医用植入物感染预防三大差异化临床方向，形成互补专利组合。当前全球抗菌肽新药研发已进入转化关键期，该技术还可将多肽血清酶解半衰期提升8倍以上，目前项目处于实验室验证收尾阶段，后续将快速推进工艺放大、GLP安全性评价等临床前工作。

十、不用生长因子也能控细胞粘附！浙大这项涂层专利颠覆传统思路

近日，浙江大学高分子科学与工程学系计剑团队原创的“一种可调控细胞粘附的材料在筛选内皮细胞和平滑肌细胞中的应用”发明专利正式挂牌转让，底价180万元。该技术跳出传统生物活性修饰的固有框架，为植介入医疗器械表面功能改性赛道提供了颠覆性的无因子解决方案。当前全球主流的细胞粘附调控技术均依赖生长因子、纤连蛋白等外源生物活性组分实现特异性粘附引导，普遍存在蛋白体外活性半衰期短、批次间修饰效果偏差大、体内易诱发非特异炎症及免疫排斥反应、规模化量产质控成本居高不下等行业痛点，长期制约心血管支架、人工血管等核心植介入产品的快速内皮化效率提升。该团队创新性采用全聚电解质层层自组装工艺，仅通过调控涂层微观厚度精准改变表面杨氏模量（软硬程度），即可实现内皮细胞、平滑肌细胞的精准选择性粘附区分。技术完全不涉及外源活性生物组分，彻底规避了活性失活、批次差异、免疫原性等传统技术缺陷，且工艺适配几乎所有医用金属、高分子、陶瓷基底，制备门槛极低，量产可复制性极强。目前该技术可同时覆盖细胞分选科研试剂、植介入器械功能改性两大高价值赛道，填补了国内无因子力学调控细胞粘附的产业化空白，中长期具备远超传统改性路线的成本与临床安全优势，国产替代空间广阔。

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