一、石药「注射用多西他赛」拟纳入突破性治疗！

近日，国家药监局药品审评中心（CDE）公示，石药集团旗下自主研发的注射用多西他赛（白蛋白结合型，代号HB1801）正式进入突破性治疗品种公示名单，拟适应症为联合HER2双抗安尼妥单抗用于早期高风险HER2阳性乳腺癌的新辅助治疗。作为1995年赛诺菲推出的第二代紫杉烷类基石化疗药，传统多西他赛普通注射剂以吐温80作为增溶剂，临床需提前大剂量糖皮质激素预处理，过敏反应、体液潴留等不良反应发生率常年超30%，剂量上调空间受限，严重制约临床获益。当前国内普通注射用多西他赛赛道同质化严重，获批文号超60个，经多轮集采后终端价格大幅下探，临床端对低毒高效的改良型制剂需求极为迫切。

截至目前，白蛋白结合型多西他赛在全球范围内尚无任何产品获批上市，石药HB1801是全球首个同时获得中美两国临床批件的同赛道产品，研发进度处于全球第一梯队。此前石药已披露该产品联合安尼妥单抗的乳腺癌新辅助治疗III期注册临床已达到主要研究终点，可显著提升患者病理学完全缓解（pCR）率。该项目是国内药企“成熟分子+新剂型”差异化研发策略的典型落地案例，其核心壁垒在于白蛋白纳米粒的规模化生产工艺稳定性及联合疗法的全周期临床运营能力，标志着国内头部药企已在改良型创新领域逐步建立全球竞争力。

二、安泰坦XR®在华获批，助力HD及TD长期管理

6月25日，全球专科特药龙头梯瓦医药正式官宣，其创新升级制剂安泰坦XR®（氘丁苯那嗪缓释片）获中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗成人亨廷顿病（HD）相关舞蹈病、成人迟发性运动障碍（TD），成为国内首个针对该两大适应症上市的每日一次长效VMAT-2（囊泡单胺转运体2）抑制剂。作为已上市安泰坦®普通片的迭代产品，安泰坦XR®采用独家“外速释+内控释”双层释放专利技术：外层组分快速溶出可快速达到起效血药浓度阈值，内层控释骨架可24小时平稳递送活性成分，大幅降低速释剂型多次给药导致的血药浓度峰谷波动，既规避谷浓度不足诱发的异动症状反跳，也减少峰浓度过高带来的嗜睡、静坐不能等耐受不良风险。据核心临床数据显示，该剂型治疗12周时，TD患者异常不自主运动量表（AIMS）评分较基线平均下降6.8分，临床应答率较安慰剂组提升47%。同时其每日一次给药、无需随餐服用、支持灵活剂量滴定的特性，可最大程度简化长期用药方案，患者治疗依从性较每日三次给药的传统方案提升62%。作为获国内外十余项创新认证的高选择性VMAT-2小分子抑制剂，氘丁苯那嗪已被纳入多部权威指南一线推荐，梯瓦表示后续将通过多元准入举措提升药物可及性，覆盖国内超30万异动类疾病患者的未满足临床需求。

三、重磅！科伦制药猛攻抗凝赛道，杀向7亿明星药

近日CDE官网公示，湖南科伦制药联合输液板块核心子公司成都青山利康提交的注射用甲磺酸萘莫司他仿制药上市申请正式获受理，正式加入这一热门急救抗凝细分赛道的角逐。据公开药学资料显示，甲磺酸萘莫司他是高选择性非肝素类丝氨酸蛋白酶抑制剂，半衰期仅8分钟，停药后凝血功能可快速恢复，出血风险远低于传统肝素类抗凝剂，是目前临床CRRT连续性肾脏替代治疗、体外循环手术抗凝、急性重症胰腺炎胰酶抑制的首选小众急救药物。该品种由日本鸟羽制药开发，1986年在日本本土上市，原研始终未提交国内上市申请，此前国内仅江苏杜瑞制药2020年拿下首仿批文，独享近5年的市场化红利。药智全终端药品销售数据库显示，2025年国内注射用甲磺酸萘莫司他整体销售额突破7亿元，同比暴涨177%，核心驱动来自国内ICU床位扩容、重症救治渗透率持续提升，赛道增长势能仍在释放。今年该品种迎来申报潮，仅6月CDE就累计受理12项仿制上市申请，覆盖科伦、正大天晴等头部玩家，行业预判2027年批文将集中落地，按化药集采规则3家以上获批即触发带量采购，首仿企业的独家溢价红利将快速收窄，整个细分赛道的价格体系、市场份额格局将迎来彻底重塑。

四、扬子江药业集团男科创新药盐酸妥诺达非片全面上市

近日，国内生物医药龙头扬子江药业集团宣布，旗下自主研发的1类创新药盐酸妥诺达非片（商品名：泰妥妥®）实现全渠道全面上市，标志着我国男科勃起功能障碍（ED）治疗领域迎来具备完全自主知识产权的新一代PDE5抑制剂原研品种。据公开研发细节显示，该药物研发团队针对5型磷酸二酯酶（PDE5）靶点的结合口袋特征完成定向分子结构优化，相较传统同靶点上市药物，靶点抑制活性提升3倍以上，对PDE家族其余亚型的选择性提升超20倍，大幅降低了脱靶效应引发的头痛、面部潮红等不良反应风险。药代动力学数据验证其受高脂饮食、酒精代谢的干扰度不足现有主流品种的15%，用药场景不受餐前餐后限制，灵活度显著提升。其纳入1200余例多病因ED受试者的III期临床研究显示，用药后患者IIEF-5评分较基线平均提升9.2分，勃起功能改善响应率达76.4%，核心研究结果已入选2026年世界性医学大会口头报告。另据行业动态，扬子江药业近期已与海路生物、美迪西达成战略合作，布局化学制药前沿的共价抑制剂创新赛道，当前该赛道已有香港东阳光、泰科迈、宁丹新药等企业管线同步推进，差异化竞争格局正加速成型。

五、中山大学转让一组微球专利，提供多药物适配制备方案

近期国内可注射长效微球赛道产学研转化传出新动态，中山大学药学院吴传斌/潘昕教授团队持有的4项微球制备核心发明专利，以8.8万元协议价整体转让给深耕长效制剂产业化的亚微医疗科技（广东横琴）有限公司，为破解国内微球行业长期痛点提供了全新的平台级解决方案。当前国内长效微球制剂临床渗透率不足3%，行业普遍面临三大卡脖子难题：高端医用PLGA基质长期依赖进口、蛋白多肽类生物药制备过程易变性失活、包封率提升与缓释周期延长难以平衡，多数企业仅能支撑单品种管线研发，缺乏跨药物分子适配的底层工艺平台。

本次转让的专利集群覆盖了团队近5年的工艺攻坚成果：创新的磷脂预包裹蛋白S/O/W复合微球技术，可将蛋白活性保留率提升至92%以上，24小时突释率控制在10%以内；UPPS模块化增压匀化工艺解决了百升级放大的粒径均一性偏差难题，量产直通率超90%；引入CD-MOF环糊精金属有机框架改性微球基质后，平台适配范围从蛋白药物拓展至小分子化学药、多肽药物，可支持联合用药递送需求。本次技术受让将帮助亚微医疗快速补齐平台技术短板，大幅降低多管线研发的重复投入，加速其慢病、抗肿瘤领域长效微球产品的产业化落地，全文共397字。

六、Cell：科学家发现阿尔茨海默病在大脑中传播机制

近日斯坦福大学医学院神经科学团队在《Cell》刊发的突破性研究，首次明确突触活性调控蛋白Arc是介导阿尔茨海默病（AD）病理性tau跨神经元传播的核心载体，破解了长期困扰领域的tau朊样转移分子机制谜题，为全球AD管线开发提供了全新靶点方向。当前临床获批的AD干预手段仅能轻度缓解症状，无法阻断病理性tau蛋白沿脑区逐级播散的核心进程，进展期患者临床缺口极大。本次研究通过Arc全敲除小鼠模型、原代神经元共培养体系联合微量蛋白质组、冷冻电镜表征验证：错误折叠的磷酸化tau蛋白可特异性结合神经元释放的Arc阳性细胞外囊泡（EV）膜表面结构域，借助Arc的突触靶向识别特性，高效锚定邻近健康神经元突触后膜并递送入胞，诱导内源性正常tau发生构象病理改变，形成新的神经原纤维缠结。研究同时揭示Arc的生物学效应存在时序双向性：AD病理早期Arc上调是神经元代偿保护机制，通过胞吐排出毒性tau降低胞内应激水平，延长受损细胞存活时间；病理进展阶段Arc介导的跨细胞转运则成为全域播散的核心推手。团队在晚期AD患者脑组织、脑脊液中检出高丰度Arc-Tau双阳性EV，其浓度与脑内病理负荷显著正相关，目前已有多家创新药企启动靶向Arc-EV的中和抗体分子前置布局，有望填补现有疗法无法阻断AD进展的临床空白。

七、自生成水凝胶驱动细菌细胞喷射以实现局部生物被膜分散

近日交叉微生物学领域突破性成果正式发布，研究团队首次揭示枯草芽孢杆菌生物被膜分散的全新非酶促机制，打破了行业对生物被膜离散过程的传统认知，为耐药菌生物被膜感染防控、工程菌靶向递药系统开发提供了颠覆性理论方向。传统学界普遍认为，生物被膜的分散过程高度依赖胞外基质酶促降解的全局水解作用，属于均质化的全群落细胞释放行为。本次研究团队搭建了毫米级精准控氧、梯度限养的微流控原位观测体系，结合原子力显微镜力学表征、共聚焦三维成像、微流控粒子测速等多维度技术，定量追踪被膜全发育周期动态，证实胞外特征组分聚-γ-谷氨酸（γ-PGA）可自组装形成物理交联水凝胶网络，其自发吸水过程可产生最高117kPa的渗透机械力，完全不依赖鞭毛游动动力，即可将被膜内部运动型细胞定向喷射至周边环境。研究通过力学数学模型预测，γ-PGA过表达将使累积渗透应力突破被膜基质强度阈值引发整体破裂，该结论已通过基因编辑干预实验验证。该机制区别于经典分散通路，具备典型的微生物“风险分散”生存演化意义，且与刺胞动物刺丝囊放电机理趋同，为抗耐药菌感染的新型力学干预技术开发提供了全新靶点。

八、《自然生物技术》：新工具揭示真菌药物生产潜力

真菌来源天然产物是临床抗感染、抗癌、免疫调节类药物的核心源头，目前全球市售超200款小分子药物直接或间接源自真菌次级代谢产物，但长期以来90%以上真菌基因组中的沉默生物合成基因簇（BGC）无法被有效激活，真菌在实验室培养环境下会主动关闭产药相关代谢通路，成为新药挖掘的核心瓶颈。传统CRISPR-Cas9体系在丝状真菌中易触发高丰度非同源末端连接修复，脱靶突变率最高可达35%，初代引导编辑（Prime Editing，即此前行业所称“起始编辑”）技术则存在pegRNA编辑指令易被真菌核酸酶降解、内源错配修复通路主动恢复原有基因序列的共性问题，此前全领域真菌定向编辑效率普遍不足1%，难以支撑规模化基因操作。近日哈佛大学工程与应用科学学院Gao团队在《自然·生物技术》发表重磅成果，推出真菌专属优化编辑工具fPE7max：通过融合真菌源抗降解RNA结合蛋白、插入显性负突变错配修复抑制结构域，彻底解决原有技术痛点，多株工业丝状真菌测试中编辑效率最高接近90%，较初代工具提升近70倍。依托该工具研究团队批量激活107个未表征真菌BGC，分离得到18种复杂次级代谢分子，其中8种为既往无报道的全新化学骨架，3种候选分子在体外PDX肿瘤模型中对胰腺癌增殖抑制率超75%，具备原创抗癌先导化合物潜力。团队后续将推动该工具在近百种非模式真菌中落地，将过往“随机寻宝”式的真菌筛选转向系统化定向挖掘，预计将真菌源新天然产物发现效率提升1个数量级。

九、靶向HASPIN介导的H3T3磷酸化抑制结直肠癌有丝分裂进展

近期，针对结直肠癌化疗耐药痛点的原创表观靶向研究成果正式发布，为解决现有抗有丝分裂药物脱靶毒性大、5-氟尿嘧啶（5-FU）继发耐药率高的临床难题提供了全新开发路径。当前以5-FU为基础的一线化疗方案在晚期转移性结直肠癌中客观应答率不足38%，传统抗微管类药物因泛靶点作用诱发的神经毒性、骨髓抑制等不良反应严重限制患者临床获益。本次研究团队通过覆盖120余种表观遗传调控小分子的高通量增殖筛选，在21株携带不同RAS、BRAF基因突变背景的结直肠癌细胞系中，首次确认HASPIN激酶抑制剂CX6258.HCl的纳摩尔级高效抗增殖活性。经细胞热位移分析、位点敲入突变等多维度验证，该小分子可精准结合HASPIN激酶结构域D687位点，特异性阻断组蛋白H3第3位苏氨酸（H3T3）的磷酸化修饰，通过调控H3T3ph下游的KDM5B-H3K4me3-KIF通路，直接干扰有丝分裂期微管组装与染色体整列，诱导细胞周期不可逆阻滞于前中期并触发凋亡。人源肿瘤异种移植（PDX）模型实验显示，CX6258.HCl单药抑瘤率达67.9%，与低剂量5-FU联用可将抑瘤活性提升至92%，给药周期内无明显脏器损伤。临床队列分析证实肿瘤组织H3T3ph高表达与增殖区域Ki67水平显著正相关，可作为新型疗效预测标志物，本研究为靶向HASPIN通路的First-in-class结直肠癌创新药开发提供了完整的概念验证支撑。

十、交感神经介导的成纤维脂肪祖细胞动员驱动卒中相关性肌少症

近日，国内代谢神经生物学团队的原创性成果在国际骨骼肌研究顶刊正式发表，首次系统解析卒中相关性肌少症的核心发病机制，填补了困扰临床数十年的脑-肌远距离调控空白，相关转化路径已进入预临床验证阶段。临床流调数据显示，超过62%的缺血性卒中幸存患者在发病后3个月内出现进行性骨骼肌量流失，该并发症可直接将患者运动功能障碍、全因死亡风险提升2.7倍，但此前始终缺乏明确的干预靶点与早筛手段。研究团队通过构建标准化小鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）缺血模型，结合活体谱系示踪、单细胞转录组测序、空间多组学与条件性基因敲除技术多维验证，证实卒中急性期交感神经系统（SNS）病理性过度激活，外周去甲肾上腺素浓度异常升高2倍以上，一方面通过β2-肾上腺素能受体下游RhoA/ROCK通路激活成纤维脂肪祖细胞（FAPs）促迁移信号，另一方面诱导基质金属蛋白酶MMP9大量降解骨骼肌间质生态位的基底膜组分，驱动FAPs大量释放入外周循环，72h内骨骼肌局部FAPs储备量降幅接近50%。进一步机制验证表明，FAPs是骨骼肌局部分泌抑萎缩核心因子IGF-1的最主要细胞类群，肌内FAPs丢失直接导致局部IGF-1供给不足，触发肌纤维蛋白降解通路异常激活，最终诱发进行性肌少症。该研究确立的“脑-交感神经-肌肉FAPs”病理轴，首次将外周循环FAPs丰度定义为卒中后肌少症早筛的无创生物标志物，动物实验证实急性期低剂量β受体阻滞剂前置干预可将肌内FAPs留存率提升至83%，为卒中后并发症临床防控提供了全新可落地路径。

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